Nesten 25 år etter Prozac-revolusjonen, søker forskere raskere og mer effektive måter å løsne grepet om depresjon. Tenk deg at legen din nettopp har diagnostisert deg med depresjon. Hun setter seg ned for å skrive ut en resept på et antidepressivum, men ikke før hun tar en enkel blodprøve som forteller henne nøyaktig hvilken medisin som vil fungere best for deg. Du tar en pille på kontoret hennes, og innen to timer er humøret ditt allerede lettere. Eller anta at du bestemmer deg for å gå i terapi – bortsett fra i tillegg til å se en krympe, sjekker du også inn med et dataprogram som leder deg gjennom en rekke depresjonslindrende øvelser. Eller la oss si at medikamenter og terapi ikke har klart å lindre symptomene dine, så psykiateren din foreslår en alternativ behandling. Han plasserer en enhet på hodebunnen din som er designet for å stimulere aktivitet i visse områder av hjernen din, og etter flere uker med økter, løfter depresjonen din.
Slike scenarier kan høres langsiktige ut, men faktisk er de kanskje ikke lenge utenfor rekkevidde. Og de representerer en ny generasjon forskning som, ifølge Andrew Leuchter, MD, professor i psykiatri og bioatferdsvitenskap ved UCLA, kan tilby 'behandlinger som er en markant forbedring i forhold til det som er tilgjengelig nå.'
I dag får mange mennesker med depresjon foreskrevet medisiner (som Prozac og Zoloft) som tilhører en familie med medisiner kjent som selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI). Men disse stoffene har ulemper. Den ene er at bare rundt 30 prosent av pasientene ser bedring fra den første SSRI de tar; andre må prøve en annen medisin, eller to eller tre, før de finner en som gjør susen. Leuchter jobber med å eliminere prøving og feiling ved å bruke biomarkører – signaler fra kroppene våre som kan indikere om en behandling vil være vellykket. Akkurat nå er en av de mest lovende biomarkørene endringer i hjerneaktivitet. Ved å sammenligne en hjerneskanning tatt rett før en pasient starter et antidepressivum med en skanning utført bare én uke senere, sier Leuchter at han kan forutsi med 74 prosent nøyaktighet om medisinen til slutt vil gjøre personen frisk. Fremtiden kan bringe en enda raskere snarvei: en blodprøve som vil matche en pasient med det riktige stoffet basert på hennes genetiske sammensetning, før hun noen gang tar en pille.
Den andre ulempen med SSRI er at det kan ta opptil 12 uker å få folk til å føle seg bedre. Det er fordi stoffene delvis virker ved å sette i gang en kjede av nevrokjemiske hendelser som til slutt regulerer hjernenivåene av glutamat, en nevrotransmitter som forbedrer kommunikasjonen mellom nevroner. Et stoff som retter seg direkte mot glutamatnivåer kan forbedre humøret mye raskere. Et medikament som har vist seg å gjøre det er ketamin, som for tiden brukes som bedøvelsesmiddel.
I ett eksperiment administrerte forskere ved National Institute of Mental Health (NIMH) en intravenøs dose ketamin til en gruppe mennesker med depresjon. «Mindre enn to timer senere rapporterte deltakerne at de følte seg bedre. I løpet av 24 timer hadde de oppnådd det samme nivået av depresjonslindring som folk på SSRI får i løpet av omtrent seks uker, sier Carlos Zarate, MD, en forsker i Mood and Anxiety Disorders Program ved NIMH og hovedforsker på studien. 'Når det kommer til hastigheten på depresjonsbehandling, er det som å bryte lydmuren.' Imidlertid kan ketamin også midlertidig forvrenge sensorisk oppfatning, så Zarate og kollegene hans håper å lage nyere versjoner som ville være like effektive, men tryggere.
Dataassistert terapi (CAT) og en ny, smertefri versjon av elektrosjokkterapi
